DAL 1899 L’UMANITÀ IN PRIMA PAGINA

Quello infide fibre d’amianto

Un problema grave, a lungo sottovalutato

Ne parlava anche Plinio il Vecchio, che lo chiamava «lino vivo». Ne scrisse
Marco Polo ne Il Milione.  Le proprietà dell’amianto sono note da tempo.  
Per questo è ovunque. Chi non conosce i tetti in «onduline» (Eteit)
o i pavimenti in «linoleum»? Senza dire degli utilizzi non immediatamente riconoscibili. Da anni, si è scoperto che l’amianto è molto pericoloso per la salute, essendo causa di neoplasie fatali. Per questo è stato messo
al bando in molti paesi, ma – considerata la sua diffusione e le lacune
normative – i suoi effetti si faranno sentire a lungo. E pesantemente.

In igiene industriale vengono considerate «fibre» tutte le particelle allungate, di tipo aghiforme, con un rapporto lunghezza/diametro almeno pari a 3:1, un diametro uguale o inferiore a 3µ e una lunghezza uguale o superiore a 5µ (micron; cfr. MC, febbraio 2007, Glossario). Per avere un’azione patogena le fibre devono essere respirabili, cioè devono essere in grado di giungere fino al comparto polmonare più profondo, quello alveolare. Solo le fibre con diametro inferiore a 3µ e con lunghezza non superiore a 200µ possono essere respirate.
Questi requisiti sono posseduti dalle fibre d’amianto, un materiale ampiamente usato in svariate produzioni industriali, proprio grazie alla sua struttura fibrosa. Infatti tale struttura si rivela indispensabile per certi tipi di lavorazioni. Ad esempio, nell’industria tessile non si potrebbe fare a meno di materiali in grado di essere filati, così come nell’industria dei materiali compositi, cioè quei prodotti in cui una componente solida particellare viene inglobata in una matrice amorfa resinosa, o di altra natura, per formare un complesso resistente. In particolare, in questo secondo tipo d’industria, i materiali fibrosi sono usati specialmente perché possiedono una superficie maggiore a parità di volume, rispetto alle particelle rotondeggianti, quindi offrono una maggiore possibilità d’interazione chimica e un contatto fisico più ampio con i componenti della matrice.
Per questo motivo l’amianto, formato da fibre dotate di elevata resistenza alla tensione, grande flessibilità, grande resistenza al calore e agli acidi, è stato ampiamente utilizzato nelle più diverse produzioni industriali, finché non è stato messo al bando in molte nazioni tra cui l’Italia, una volta provata la sua cancerogenicità.

L’amianto nella storia

L’utilizzo dell’amianto inizia in epoche lontane.
Per via della sua proprietà di poter essere filato e di resistere al fuoco, veniva utilizzato, ad esempio, per produrre tovaglie che venivano ripulite sulla fiamma, stoppini per le lampade e lenzuola per cremare i cadaveri.
Plinio il Vecchio lo chiamava «lino vivo», con riferimento alla facilità con cui poteva essere tessuto.
Grazie alla sua resistenza al fuoco, nel Medioevo fu associato con la salamandra e con questo nome Marco Polo, ne Il Milione, definì un minerale che veniva filato per fare delle stoffe, che non bruciavano se gettate nel fuoco.
Il nome commerciale salamandra venne dato ai primi materassi per termocoibentazione in amianto prodotti industrialmente.
La rivoluzione industriale iniziata con l’invenzione del telaio meccanico e, nella seconda metà del xix secolo, con l’utilizzo diffuso della macchina a vapore e dei processi di fusione dei metalli, determinò un forte aumento dell’impiego dell’amianto al fine di non disperdere il calore dei foi, delle caldaie e dei tubi per la distribuzione del vapore.
La produzione di amianto arrivò a superare i 5 milioni di tonnellate all’anno.
Sempre per via delle sue proprietà isolanti, l’amianto è stato utilizzato in Europa per produrre manufatti per l’edilizia come canne fumarie, tubi dell’acqua, tetti (ondulati di cemento-amianto), intercapedini (cartongesso), pavimenti (linoleum).
L’amianto è stato anche utilizzato, mescolato a caldo con il catrame, per impermeabilizzare i tetti piani.
Molto pericolosa è stata l’applicazione a spruzzo, al fine di ottenere uno strato isolante per pareti e soffitti. L’amianto in polvere veniva soffiato con l’aria compressa insieme a una colla liquida (tipo Vinavil). Inutile dire che la lavorazione sviluppava nubi di polvere, ma va anche detto che lo strato isolante così ottenuto non era compatto e, dove è stato applicato, può rilasciare ancora oggi grandi quantità di fibre di amianto nell’ambiente.
Sempre al fine di proteggere dal calore e insonorizzare, è stato fatto un largo uso di amianto anche nei mezzi di trasporto: lo troviamo nelle locomotive e nei vagoni dei treni, nelle intercapedini delle navi, nei ripari dei motori, nei freni e nelle frizioni degli autoveicoli.
Per quanto riguarda il settore ferroviario, basti pensare, ad esempio, che in una carrozza ferroviaria passeggeri potevano essere collocate anche 2 tonnellate di materiale coibente.
Proprio nel settore dei trasporti si concentra ben il 25% delle neoplasie da asbesto complessivamente indennizzate dall’Inail dal 2001 al 2005.
Ben sapendo che possono passare decine di anni dal momento dell’esposizione a rischio all’insorgenza di una neoplasia provocata dall’amianto, anche se questo pericoloso minerale è stato messo al bando, dovremo aspettarci numerosi casi di patologie neoplastiche almeno per altri venti anni.
Si mantiene infatti elevato, rispetto al complesso delle neoplasie professionali, il numero di quelle causate dall’asbesto, con oltre 400 casi/anno riconosciuti (1), il 75% dei quali sono casi di mesotelioma pleurico, che sono in costante aumento; infatti prima del 2000 i casi riscontrati erano circa 100 all’anno (2).
Anche l’asbestosi rimane una delle principali patologie polmonari di origine professionale: nel quinquennio 2001-2005 ne sono stati riconosciuti dall’Inail più di 1.300 casi, di cui il 25% diagnosticato nel settore trasporti (3).

L’amianto oggi

Nonostante la messa al bando in Italia nel 1992, il rischio amianto è ancora attuale, ad esempio, per gli operai impegnati nella manutenzione o nei lavori di bonifica.
Possiamo trovare amianto anche in oggetti di uso comune, tipo foi da cucina, asciugacapelli, stufe elettriche, assi per stirare, presine e guanti da foo.
Non dimentichiamo che tuttora in Russia, in Canada, in Cina e in altre parti del mondo, l’amianto viene ancora utilizzato e possiamo trovarlo in manufatti importati.
In Europa, alla fine degli anni Novanta, l’amianto è stato messo al bando; ma, mancando una normativa che ne imponesse la bonifica, lo possiamo trovare ancora oggi in gran quantità e in condizioni sempre peggiori per via del deterioramento causato dal tempo.
L’amianto è un rischio professionale e ambientale di proporzioni catastrofiche. I dati di cui la letteratura scientifica sanitaria dispone a livello mondiale riportano che l’amianto è stato responsabile di oltre 200.000 morti negli Stati Uniti, e si stima che procurerà altri milioni di morti in tutto il mondo (4).
È grave dover riscontrare che questa enorme tragedia era annunciata e poteva essere evitata, non utilizzando l’amianto.

È attorno a noi

I minerali di amianto vengono suddivisi in due grandi gruppi: il serpentino e gli anfiboli. C’è un solo tipo di amianto derivato da minerale di serpentino, il crisotilo, noto anche come amianto bianco. Gli anfiboli comprendono cinque tipi di amianto: amosite, crocidolite, tremolite, antofillite e actinolite. Due di questi sono le varietà di maggior valore commerciale: l’amosite, o amianto marrone, e la crocidolite, o amianto blu. Gli altri anfiboli sono di scarsa importanza commerciale. Indicazioni iniziali che il crisotilo potesse essere meno pericoloso di altri tipi di amianto non sono state confermate (5). Attualmente la maggioranza dei lavori scientifici dimostra che anche il crisotilo causa tumori, compresi il cancro polmonare e il mesotelioma (6). Anche il crisotilo canadese, privo di anfiboli, è associato a mesoteliomi (7).
Gli effetti sull’uomo sono conosciuti da quasi un secolo.
Negli anni Venti del secolo scorso si cominciarono a studiare gli effetti dell’amianto sull’organismo, evidenziando le situazioni di accumulo nei polmoni (asbestosi); nei decenni successivi si cominciarono ad osservare gli effetti neoplastici di queste fibre, dal carcinoma polmonare al mesotelioma pleurico e peritoneale, che possono colpire non soltanto i lavoratori, ma anche la restante popolazione, a causa della presenza di amianto anche negli ambienti estei alle industrie, ad esempio nelle città.
I temibili effetti sulla salute hanno determinato dapprima la messa al bando delle lavorazioni più inquinanti, per esempio la coibentazione a spruzzo, e dell’utilizzo dell’amianto nell’industria alimentare, dove serviva per filtrare il vino o per la cottura dei biscotti. Da non dimenticare che l’amianto è stato utilizzato anche nei filtri delle sigarette.
Come già accennato prima, l’amianto è stato messo al bando, ma rappresenta ancora oggi un rischio non solo per i lavoratori, ma anche per i cittadini.
In molti casi, quando si riscontra un tumore da amianto, non si riesce a individuare una causa di rischio legata al lavoro svolto.
È ormai ben noto che anche l’inalazione delle fibre di amianto presenti negli ambienti urbani può essere fatale a distanza di tempo.

Quante fibre di amianto
respiriamo al giorno?

Viene spontaneo chiedersi: quanto amianto può essere pericoloso?
Studi condotti su diverse città italiane (Milano, Casale Monferrato, Brescia, Ancona, Bologna, Firenze), hanno evidenziato concentrazioni aerodisperse di amianto crisotilo comprese tra 0,1 e 2,6 fibre/litro. A Torino, per esempio, viene confermato da esperti del Politecnico e dell’Inail che la concentrazione media di amianto è di 1 fibra/litro. Per legge, il primo livello di allarme indicativo di una situazione di inquinamento è di 2 fibre/litro. Il livello stabilito dalle normative mette al riparo dal rischio di ammalarsi di asbestosi, ma gli studiosi concordano sul fatto che non evita il rischio cancerogeno.
Lo stato della Califoia ha cercato di dare un valore soglia e ha stabilito, come livello di rischio non significativo, il valore di 100 fibre al giorno di amianto crisotilo, che per essere correttamente misurato richiederebbe di avere a disposizione una tecnica strumentale e una procedura in grado di raggiungere un limite di rilevabilità pari a 0,005 fibre/litro (8).
Gli strumenti attualmente utilizzati non hanno una tale precisione, ma servono solo a misurare concentrazioni molto più elevate. Il limite di sensibilità degli apparecchi «a norma» si ferma a 0,4 fibre/litro per cui anche superando fino a 80 volte il livello stabilito dagli studiosi califoiani, i nostri rilevatori continuerebbero a segnare zero.
Ma quanto amianto respiriamo?
Con la presenza di una fibra/litro, ipotizzando un volume di aria respirata di 18 metri cubi al giorno, si può ritenere, con buona approssimazione, che un uomo respiri in un giorno 18.000 (diciottomila) fibre di amianto; questo valore viene definito «concentrazione di riferimento ambientale».

Dalla II Guerra mondiale
alle ricerche di oggi…

Circa 10 anni fa, il compianto prof. G. Scansetti (Dipartimento di traumatologia, ortopedia e medicina del lavoro dell’Università di Torino) in un articolo scientifico dal titolo «L’amianto ieri ed oggi» scriveva: «L’ultimo effetto largamente documentato, il più temibile anche per la restante popolazione, è stato il mesotelioma multiplo maligno, della pleura e del peritoneo. Se in ambito professionale nel nostro paese ci dobbiamo attendere effetti ormai soltanto riconducibili ad esposizioni “storiche”, la storia degli effetti sulla popolazione generale per la (bassa) contaminazione generale è tutta da scrivere» (9).
Il professore ricordava anche gli studi relativi al cancro polmonare associato all’esposizione all’amianto citando, tra l’altro, due lavori di uno studioso tedesco, Nordman (10), che nel 1941, con Sorge, diede anche la dimostrazione sperimentale (11).
Fra il 1943 e il 1944 un altro studio di Wedler citò anche «carcinomi pleurici» nelle sue statistiche, tedesche, sui tumori all’apparato respiratorio degli asbestosici (12).
Il prof. Scansetti ricordava anche un effetto negativo, non secondario, indotto, fra gli altri, dalle guerre: gli statunitensi e, più in generale, gli alleati non credettero a questi risultati dei tedeschi – pur giunti a loro conoscenza – perché sospettati di essere menzogne manipolate ad arte dal nemico: basti pensare ai lavori di coibentazione, con grande utilizzo di amianto, a bordo delle navi da guerra.
Le preoccupazioni di allora del prof. Scansetti trovano oggi riscontri precisi.
Il ministero della salute sottolinea che a differenza dell’asbestosi, per cui è necessaria un’esposizione intensa e prolungata, per il mesotelioma non è possibile stabilire una soglia di rischio, ossia un livello di esposizione così ridotto all’amianto, al di sotto del quale risulti innocuo. Il decorso della patologia tumorale è molto rapido e la sopravvivenza è in genere inferiore a un anno dalla prima diagnosi. Non sono state individuate terapie efficaci.
L’Università di Torino (Dipartimento di Scienze Biomediche e Oncologia Umana, Sezione di Anatomia Patologica) in un lavoro del 1997 dal titolo eloquente «Implicazioni medico-legali della diagnosi di mesotelioma» (F. Mollo, D. Bellis) riporta che: «È stato ripetutamente affermato che esposizioni molto lievi e brevi possono causare lo sviluppo del mesotelioma maligno (13,14,15). Ma in pratica la dose-soglia cumulativa (al di sotto della quale sia da escludere nel caso singolo la possibile azione carcinogenetica dell’amianto nei confronti del mesotelioma maligno) non è definita (16), e forse non è definibile».

L’Europa si muove

Il problema dell’amianto è ben conosciuto in Europa e l’Italia ha recentemente recepito la direttiva 2003/18/CE del Parlamento europeo e del Consiglio del 27 marzo 2003, che modifica la direttiva 83/477/CEE del Consiglio sulla protezione dei lavoratori contro i rischi connessi con un’esposizione all’amianto durante il lavoro. In un paragrafo della direttiva si ricorda che: «Non è stato ancora possibile determinare il livello di esposizione al di sotto del quale l’amianto non comporta rischi di cancro». 

Di Roberto Topino e Rosanna Novara


(1) Rapporto annuale INAIL 2005
(2) Rapporto annuale INAIL 2000
(3) Dati INAIL sull’andamento degli infortuni sul lavoro, Giugno 2006
(4) Sixth Collegium Ramazzini Statement (1999)
(5) UNEP, ILO, WHO, 1998
(6) Smith e Wright, 1996; Stayner, Dankovic e Lemen, 1996
(7) Frank, Dodson e Williams, 1998
(8) Fondazione Salvatore Maugeri, Concentrazione di riferimento ambientale dell’amianto crisotilo in aree urbane: l’esperienza della città di Pavia, IRCCS, Pavia 1997
(9) Fondazione Salvatore Maugeri, L’amianto ieri e oggi,  IRCCS, Pavia 1997
(10) Nordman M., Der Berufskrebs der Asbestarbeiter, Z. Krebsforsch, 1938; 47: 288-302
(11) Nordman M., Sorge A., Lungenkrebs durch Asbeststaub in Tierversuch, Z. Krebsforsch 1941; 51: 168-182
(12) Wedler H.W., Asbestose und Lungenkrebs, Dtsch. Med. Woch. 1943; 69: 575-576
(13) Bertazzi P.A., Piolatto G., Epidemiologia mondiale ed italiana, in Mesotelioma Maligno, Ed. Regione Piemonte, Torino 1985, 18-31
(14) Scansetti G., Piolatto G., Pira E. Il Rischio da Amianto Oggi, Ed. Regione Piemonte, Torino 1985
(15) De Vos Irvine H., Lamont D.W., Hole D.J., Gillis C.R., Asbestos and lung cancer in Glasgow and the West of Scotland. Br. J. Med., 1993; 306: 1503-1506
(16) Doll R., Peto J., Asbestos: Effects on Health of Exposure to Asbestos, London: Health and Safety Commission, HMSO, 1985

Il Glossario di «Nostra Madre Terra»

L’ABC DEL PROBLEMA 

Amianto: è stato abbondantemente usato nell’industria dall’inizio del secolo scorso fino alla metà degli anni Settanta, dopodiché, data la sua pericolosità, è stato sempre meno utilizzato, fino alla totale messa al bando in alcuni paesi. In Italia è stato bandito dalla legge 257/92. Tra i suoi effetti patologici ricordiamo l’asbestosi, la formazione delle placche pleuriche e il mesotelioma pleurico e peritoneale.

Asbestosi: è la fibrosi polmonare da amianto, caratterizzata dalla formazione di granulomi, contenenti al centro una o più fibre di amianto, che appaiono rivestite da un’incrostazione ad astuccio, formata da proteine ad alto contenuto di ferro e calcio, provenienti dall’ospite. Queste strutture vengono chiamate anche «corpuscoli dell’asbesto» e possono essere reperite sia nel tessuto polmonare, che nell’escreato del paziente. La reazione infiammatoria, di cui la formazione dei granulomi è una parte, richiama la presenza dapprima di granulociti e poi di macrofagi e linfociti, cioè di globuli bianchi con funzione di difesa. In particolare i macrofagi esercitano un’azione di fagocitosi verso i corpuscoli dell’asbesto; tuttavia, poiché le dimensioni di tali corpuscoli vanno da 5µ a 100µ, quindi spesso sono al limite delle dimensioni del macrofago, la fagocitosi da parte di quest’ultimo risulta spesso incompleta. In molti casi, inoltre, il macrofago, che ha inglobato il corpuscolo, va in necrosi, perché al suo interno vengono liberati enzimi litici, quindi la cellula muore e il corpuscolo dell’asbesto può penetrare in un altro macrofago. All’accumulo dei macrofagi e alla loro necrosi si associano altre manifestazioni infiammatorie, tra cui reazioni vasculo-essudative e fibroblastiche, con produzione di sostanza fondamentale e di fibre (tipici materiali del tessuto connettivo), da cui la fibrosi.

Fagocitosi: attività esplicata principalmente dai macrofagi, ma anche da altri globuli bianchi, tra cui i granulociti, consistente nell’inglobare all’interno della cellula un corpo estraneo, grazie ad opportuni movimenti della membrana cellulare, che lo avvolge. Si forma così un vacuolo digestivo, all’interno del quale vengono riversati degli enzimi litici, da parte di organuli cellulari detti lisosomi. In tale modo il corpo estraneo viene quasi sempre digerito, tranne in casi particolari, come quello delle fibre di asbesto (vedi testo).

Fibroblasti: sono le cellule principali del tessuto connettivo, responsabili della produzione di fibre collagene ed elastiche, nonché della sostanza fondamentale, in cui le fibre sono immerse. Nel connettivo, le cellule sono distanziate tra loro e le fibre e la sostanza fondamentale si trovano negli spazi intercellulari. La maggiore o minore compattezza ed elasticità del tessuto sono date dalla quantità e qualità delle fibre, nonché dalle condizioni della sostanza fondamentale, che si presenta come un gel, la cui fluidità dipende dal rapporto tra acido ialuronico e acido condroitinsolforico, due mucopolisaccaridi di cui è costituita.

Fibrosi: abbondante produzione di fibre collagene, da parte dei fibroblasti (reazione fibroblastica), con funzione di riempimento di una lesione.

Granulociti: globuli bianchi ricchi di granulazioni, da cui il nome, capaci di movimenti ameboidi (assottigliamento della cellula e possibilità di strisciare), che consentono loro di fuoriuscire dai capillari sanguigni e raggiungere l’area d’infiammazione, dove esplicano anch’essi la funzione di fagocitosi, ma solo su particelle piccole come i batteri, a differenza dei macrofagi, che sono in grado d’inglobare anche cellule intere. I granulociti sono di tre tipi: neutrofili, eosinofili e basofili, a seconda del colore assunto dalle granulazioni, con le comuni colorazioni di laboratorio; il diverso colore corrisponde a vari tipi di enzimi contenuti nei granuli.

Granuloma: è una funzione infiammatoria cronica, circoscritta e caratterizzata da una reazione cellulare esuberante dovuta soprattutto a macrofagi, linfociti e plasmacellule. Rappresentano di solito la risposta del connettivo ad un processo infettivo specifico o comunque all’ingresso di un agente estraneo.

Linfociti: globuli bianchi responsabili della difesa di tipo specifico del sistema immunitario. Appartengono a due categorie: B e T. I linfociti B, una volta riconosciuto l’antigene estraneo, si attivano, si trasformano in plasmacellule e iniziano la produzione di anticorpi (o immunoglobuline), che vengono riversati nel sangue e vanno a legarsi in modo altamente specifico, secondo un meccanismo chiave-serratura, all’antigene, determinandone la distruzione mediante l’attivazione di un sistema enzimatico detto complemento, oppure la precipitazione e successiva eliminazione. I linfociti T hanno un’attività citotossica altamente specifica, per cui dopo avere riconosciuto l’antigene, si avvicinano alla cellula estranea e la uccidono (linfociti T killer), per rottura della membrana cellulare. I linfociti T sono particolarmente attivi nelle reazioni di rigetto, nei trapianti d’organo. La risposta specifica del sistema immunitario è più tardiva, rispetto a quella aspecifica, ma molto più efficace e duratura, grazie a particolari linfociti B e T, detti cellule «di memoria», che, una volta incontrato un certo antigene, non si attivano subito, ma ne registrano la presenza, per attivarsi poi in una seconda eventuale infezione.

Macrofagi: cellule con spiccata attività fagocitaria, responsabili della difesa di tipo aspecifico. Possono essere circolanti nel sangue (monociti, precursori inattivi) e fissi in molti tessuti (istiociti, attivi). Rappresentano uno dei più rapidi sistemi di difesa, seppure di tipo primitivo, del nostro organismo e la loro attività nei confronti di un qualsiasi agente estraneo è coadiuvante l’attività altamente specifica dei linfociti.

Mesotelioma pleurico e peritoneale: è una gravissima neoplasia maligna, che interessa la membrana sierosa di rivestimento del polmone (pleura) e il peritoneo, che riveste gli organi addominali. Le prime osservazioni di questi tumori risalgono all’inizio degli anni ‘30 nel Regno Unito. Nel 1964 l’Accademia delle Scienze di New York ha stabilito, per consenso unanime, il rapporto causale tra l’amianto ed il mesotelioma e successivamente è stata rilevata la maggiore pericolosità degli anfiboli, in particolare della crocidolite e della amosite. La messa al bando della crocidolite, la fibra più pericolosa, è avvenuta nel 1966 nel Regno Unito, nel 1970 in Australia, nel 1985 in Finlandia e nel 1986 in Italia, dove peraltro nel 1992 sono stati banditi tutti i tipi di amianto.

Placche pleuriche: ispessimenti a volte calcifici della membrana sierosa, che riveste il polmone.

Reazioni vasculo-essudative: edema e gonfiore presenti in zone infiammate.

(a cura di R.Topino e R.Novara)

Le coperture di Eteit
QUANDO SONO PERICOLOSE?

Non esiste una normativa che obblighi alla rimozione delle coperture in fibrocemento in buon stato di conservazione, ma il passare del tempo determina un progressivo deterioramento dei tetti con il rilascio nell’ambiente di fibre: in questi casi, quando i danni del materiale sono evidenti, la legge prevede la bonifica e la sostituzione delle coperture con altre senza amianto.
È l’esposizione agli agenti atmosferici che determina il progressivo degrado delle coperture per azione delle piogge acide, degli sbalzi termici, dell’erosione eolica e di microrganismi vegetali (muffe, licheni).
Per i motivi elencati, dopo anni dall’installazione, si possono determinare alterazioni corrosive superficiali con affioramento e rilascio delle fibre.
I principali indicatori utili per valutare lo stato di degrado delle coperture in cemento-amianto e conseguentemente l’aumento di rischio di rilascio di fibre, sono: la friabilità del materiale, lo stato della superficie con affioramenti di fibre e la formazione di muffe, la presenza di sfaldamenti, di crepe, di rotture e di materiale friabile o polverulento in corrispondenza di scoli d’acqua e grondaie.
Il segno più importante che dimostra la pericolosità del tetto è la presenza di materiale fibroso conglobato in piccole stalattiti in corrispondenza dei punti di gocciolamento.
In questi casi la dispersione di fibre è evidente e la bonifica è doverosa.

Roberto Topino e Rosanna Novara